Colesterol HDL: o que ele faz e qual o valor normal
O HDL recolhe colesterol dos tecidos e devolve ao fígado — é esse transporte reverso que lhe rendeu o apelido de colesterol bom. A diretriz brasileira considera desejável acima de 40 mg/dL, mas não define meta: quando remédios elevaram o HDL em até 72%, os eventos cardiovasculares não caíram.
Por Fabiano Carvalho · Atualizado em 05 de agosto de 2026 · 7 min de leitura · Como avaliamos a evidência
“HDL é o colesterol bom” é o resumo que sobrou de décadas de campanha de saúde pública, e ele não está errado — só está incompleto de um jeito que muda a decisão de quem lê o exame. O apelido vem de um mecanismo específico, e é esse mecanismo, não o nome, que explica por que um HDL baixo chama atenção do cardiologista e por que um HDL alto não funciona como salvo-conduto.
O que o HDL alto revela — e o que só o LDL-c confirma
O que faz: o HDL executa o transporte reverso do colesterol — recolhe das células da parede arterial via ABCA1 e ABCG1 e devolve ao fígado para eliminação pela bile e pelo intestino. É essa função que sustenta o apelido de “bom”.
O que não faz: elevar o HDL com remédio não reduziu eventos cardiovasculares. No ensaio do torcetrapibe, com 15.067 pacientes, o HDL subiu 72,1% e o grupo tratado teve mais mortes; no do dalcetrapibe, com 15.871 pacientes, o HDL subiu até 40% e o desfecho cardiovascular ficou neutro.
O que define o caso: a diretriz brasileira de 2025 não propõe meta para o HDL-c — usa-o como marcador de risco, e coloca as metas de tratamento em outro lugar, no LDL-c e no colesterol não-HDL.
Quem não deve seguir sozinho: quem vê HDL abaixo de 40 mg/dL e presume que isso sozinho já define o risco. A leitura exige o painel lipídico inteiro e o quadro clínico completo, decidido com o médico — o número de HDL isolado não é alavanca de tratamento.
O que o HDL faz de fato: transporte reverso
Enquanto as lipoproteínas de baixa densidade levam colesterol do fígado para os tecidos, o HDL faz o caminho contrário. O processo tem nome — transporte reverso de colesterol — e começa dentro da própria placa: as células espumosas da parede arterial, derivadas de macrófagos ou de células musculares lisas, entregam colesterol a aceptores extracelulares por meio dos transportadores ABCA1 e ABCG1 (Ouimet et al., 2019, Circulation Research, 124(10):1505-1518).
Quem recebe essa carga é a apolipoproteína A-I, o componente proteico central do HDL nascente. A partícula carregada segue para o fígado, onde o receptor SR-B1 retira seletivamente o colesterol esterificado — ou entrega parte dele a lipoproteínas que contêm apoB, por transferência mediada pela proteína CETP. No fim da linha, o colesterol sai do corpo pelas fezes: a excreção biliar responde por cerca de 25% da perda fecal total e o efluxo transintestinal direto, por cerca de 33%.
É esse circuito que justifica o apelido. Não é que o HDL seja um colesterol de outra natureza química — o colesterol é o mesmo; o que muda é a direção do transporte.
O valor de referência
A Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose de 2025 (Rached et al., Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 122(9):e20250640) coloca o HDL-c desejável acima de 40 mg/dL em adultos com mais de 20 anos, e repete o mesmo número nas duas colunas da tabela: com jejum de 12 horas e sem jejum.
Essa repetição carrega informação. Colesterol total, HDL-c, LDL-c e colesterol não-HDL não sofrem influência do estado alimentar — o parâmetro que muda com a refeição é o triglicéride, desejável abaixo de 150 mg/dL em jejum e abaixo de 175 mg/dL sem jejum. Por isso a diretriz exige que o laudo informe o tempo de jejum da coleta.
O detalhe que quase ninguém repara na tabela: o HDL-c é o único parâmetro do painel lipídico com um valor único, sem variação por categoria de risco. LDL-c, colesterol não-HDL e apolipoproteína B têm cinco linhas cada, do risco baixo ao extremo. O HDL-c tem uma só — e a diretriz explica por quê.
Por que a diretriz não define meta para o HDL
O texto de 2025 é literal: não são propostas metas para o HDL-c. Embora estudos epidemiológicos mostrem forte associação entre HDL-c baixo e maior incidência de eventos cardiovasculares, não há evidência robusta de que a relação seja causal. A recomendação final: usar o HDL-c como marcador de risco, nunca como alvo terapêutico.
A associação epidemiológica é antiga e sólida. Gordon et al. (1977, American Journal of Medicine, 62(5):707-714) descreveram no estudo de Framingham a relação inversa entre HDL e incidência de doença coronariana (p < 0,001), que se mantinha depois de considerar os outros lipídios e fatores de risco. Foi esse achado que consagrou o “colesterol bom”.
O problema é o passo seguinte — e ele custou três décadas de ensaios clínicos para ser dado.
Os remédios que elevaram o HDL e não salvaram ninguém
Se o HDL baixo causa infarto, elevá-lo deveria prevenir infarto. A classe dos inibidores de CETP foi construída sobre essa premissa: bloquear a proteína que transfere ésteres de colesterol do HDL para lipoproteínas com apoB faz o HDL subir muito.
O torcetrapibe foi o primeiro a chegar à fase 3. Barter et al. (2007, New England Journal of Medicine, 357(21):2109-2122) randomizaram 15.067 pacientes de alto risco coronariano. O remédio funcionou no laboratório exatamente como prometido: HDL 72,1% maior e LDL 24,9% menor. O ensaio foi interrompido antes do previsto — não por benefício, mas porque o grupo do torcetrapibe teve mais eventos cardiovasculares maiores (hazard ratio 1,25; IC 95% 1,09-1,44; p = 0,001) e mais mortes por qualquer causa (hazard ratio 1,58; IC 95% 1,14-2,19; p = 0,006).
Restava a hipótese de que o problema fosse daquela molécula. O dalcetrapibe testou isso: Schwartz et al. (2012, New England Journal of Medicine, 367(22):2089-2099) acompanharam 15.871 pacientes com síndrome coronariana aguda recente. O HDL subiu de 31% a 40% acima do basal. O desfecho cardiovascular primário não se mexeu — hazard ratio 1,04 (IC 95% 0,93-1,16; p = 0,52) —, e o estudo foi encerrado por futilidade após 1.135 eventos, 71% do total projetado.
A diretriz brasileira sintetiza a classe inteira sem rodeio: os inibidores de CETP elevaram significativamente o HDL-c, mas não reduziram eventos cardiovasculares além da magnitude esperada pela redução do LDL-c. A niacina teve o mesmo destino — subiu HDL, não reduziu eventos.
A genética concorda com os ensaios
Ensaio clínico testa um remédio, com todos os efeitos fora do alvo que um remédio carrega. A randomização mendeliana contorna isso: usa variantes genéticas herdadas ao acaso como se fossem a alocação de um sorteio feito no nascimento.
Voight et al. (2012, The Lancet, 380(9841):572-580) aplicaram o método ao HDL. Nos dados observacionais, cada desvio-padrão a mais de HDL vinha com menos infarto (odds ratio 0,62; IC 95% 0,58-0,66) — a curva de sempre. Com o escore genético que eleva o HDL, em até 12.482 casos e 41.331 controles, o efeito desapareceu: odds ratio 0,93 (IC 95% 0,68-1,26; p = 0,63). No mesmo trabalho, o LDL elevado por causa genética aumentava o risco de infarto (odds ratio 2,13; IC 95% 1,69-2,69), como o modelo previa.
Uma pista de onde a informação real pode estar: Rohatgi et al. (2014, New England Journal of Medicine, 371(25):2383-2393) mediram, em 2.924 adultos sem doença cardiovascular, não o nível de HDL, mas a capacidade de efluxo de colesterol — quanto colesterol as partículas do indivíduo conseguem de fato retirar das células. O quartil superior teve 67% menos eventos cardiovasculares que o inferior (hazard ratio 0,33; IC 95% 0,19-0,55). O nível de HDL-c, no mesmo modelo ajustado, não se associou aos eventos (hazard ratio 1,08; IC 95% 0,59-1,99). Medir quanto HDL circula não é a mesma coisa que medir quanto trabalho ele faz.
Resumindo
O HDL ganhou o apelido de bom por um motivo verificável: ele executa o transporte reverso, recolhendo colesterol das células da parede arterial via ABCA1 e ABCG1 e devolvendo ao fígado para eliminação pela bile e pelo intestino. Acima de 40 mg/dL é o valor desejável na diretriz brasileira de 2025, igual com e sem jejum. O erro de leitura mais comum é transformar esse número em placar: o HDL-c baixo sinaliza risco, mas empurrá-lo para cima com remédio elevou o HDL em 72% no ensaio do torcetrapibe e terminou com mais mortes, ficou neutro com o dalcetrapibe, e some como fator protetor quando a genética o eleva. É por isso que a diretriz mantém o HDL-c como marcador e coloca as metas de tratamento em outro lugar — no LDL-c e no colesterol não-HDL.
Perguntas frequentes
Qual o valor normal do colesterol HDL?
A Diretriz Brasileira de Dislipidemias e Prevenção da Aterosclerose de 2025 traz HDL-c desejável acima de 40 mg/dL para adultos com mais de 20 anos. É o mesmo número com jejum de 12 horas e sem jejum. Diferente do LDL-c, que muda de alvo conforme a categoria de risco cardiovascular, o HDL-c tem um valor de referência único — e a diretriz não propõe meta terapêutica para ele.
Preciso estar em jejum para medir o HDL?
Não. A diretriz brasileira de 2025 é explícita: colesterol total, HDL-c, LDL-c e colesterol não-HDL não sofrem influência do estado alimentar. Quem muda com jejum é o triglicéride — desejável abaixo de 150 mg/dL em jejum de 12 horas e abaixo de 175 mg/dL sem jejum. Por isso o laudo deve informar o tempo de jejum da coleta.
HDL baixo é perigoso?
HDL-c baixo se associa a mais eventos cardiovasculares em estudos populacionais — é um achado consistente desde Framingham, nos anos 1970. Mas associação não é o mesmo que causa: a diretriz brasileira de 2025 orienta usar o HDL-c como marcador de risco, não como alvo de tratamento. Um HDL baixo é sinal para olhar o conjunto (LDL-c, não-HDL-c, triglicérides, pressão, glicemia, tabagismo), não para tratar o número em si.
HDL alto protege o coração?
Não da forma automática que o apelido sugere. Na randomização mendeliana de Voight et al. (2012, Lancet), pessoas geneticamente predispostas a HDL mais alto não tiveram menos infarto — o odds ratio ficou em 0,93, com intervalo de confiança cruzando o 1. Nos mesmos dados, o LDL alto por causa genética aumentava o risco como esperado. Ter HDL naturalmente alto não é problema, mas também não funciona como crédito compensando os outros fatores de risco.
Existe remédio para aumentar o colesterol HDL?
Não há tratamento medicamentoso indicado com esse objetivo. Segundo a diretriz brasileira de 2025, os ensaios que buscaram elevar o HDL-c deram resultados predominantemente nulos: inibidores de CETP e niacina aumentaram o HDL-c sem reduzir eventos cardiovasculares. A conclusão do documento é direta — não há evidência de que aumentar o HDL-c reduza a incidência de eventos. As metas de tratamento continuam sendo LDL-c e colesterol não-HDL.
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